유방암·자궁암 항암효과 획기적 개선 가능성

국내 연구진이 암세포만 겨냥해 죽이는 '세포사멸 수용체' 의 활성화 방법을 찾아냈다. 이 연구를 바탕으로 유방암, 자궁암 등에 대한 항암효과를 획기적으로 높일 수 있을 전망이다.

한국연구재단은 송재환 연세대 생화학과 교수(45·사진) 연구팀이 이 같은 내용의 연구 결과를 해외 권위 학술지 <네이처 커뮤니케이션즈> 최신호에 게재했다고 29일 밝혔다. 송 교수팀은 세포사멸 수용체의 활성을 조절하는 단백질을 발견해 이를 발표했다.

세포 자기사멸은 특정한 상황에서 동물 세포가 스스로를 신속하고 깨끗하게 죽여 없애는 프로그램화된 과정이다. 생명체의 정상세포가 암세포로 변하는 것을 막는 중요한 원리다.

암의 경우 다양한 유전자 변이로 인해 세포가 비정상적으로 분열, 세포 자기사멸 원리에 저항하면서 끊임없이 성장한다. 특히 암세포의 세포 자기사멸에 대한 저항성은 방사선이나 약물 치료 등의 항암요법이 효과를 보지 못하는 주요 원인이다.

세포 자기사멸 가운데 세포 외부로부터 시작되는 외인성(外因性) 세포사멸은 '암세포 킬러' 로 불리는 세포사멸 수용체에 의해 활성화된다. 이 수용체들의 공통 연결 단백질이 세포사멸 수용체를 활성화시킨다고 알려졌지만, 이 단백질의 활성이 어떻게 조절되는지는 밝혀지지 않았다.

송 교수팀은 문제의 수용체 공통 연결 단백질인 '파드(FADD) 단백질' 분해 원리를 처음으로 밝혀냈다. 단백질 활성을 조절함으로써 파드 단백질의 분해를 촉진시켜 암세포를 사멸시킬 수 있다는 게 연구의 골자다.

연구팀은 이를 활용해 유방암과 자궁암 등 암 환자에 대한 항암치료를 할 경우 치료 효과가 크게 높아진다는 사실을 동물 실험을 통해 입증했다.

송 교수는 "이번 연구는 파드 단백질의 분해 원리를 최초로 규명한 의미가 있다" 며 "다른 항암요법과 병행하면 치료효과를 획기적으로 높일 수 있을 것" 이라고 말했다.

한경닷컴 김봉구 기자 kbk9@hankyung.com

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