"세포골격 단백질 구조 안정화하면 손상 미토콘드리아 회복"

김동은 건국대 융합생명공학과 교수팀 "퇴행성 질환 치료 위한 신약개발이 목표"

국내 연구진이 퇴행성 질환 주요 원인인 손상 미토콘드리아 회복 기전을 밝혀냈다.

13일 건국대학교 KU융합과학기술원에 따르면 김동은 융합생명공학과 교수 연구팀(백아름 박사, 손수민 박사과정)은 세포 골격 단백질 구조 안정화로 손상 미토콘드리아 항상성(homeostasis)에 영향을 끼칠 수 있다는 분자 기전을 발견해 이를 자가포식 분야 국제 학술지 '오토파지'(Autophagy)에 발표했다.

미토콘드리아의 기능 장애는 알츠하이머, 파킨슨병 또는 황반변성 등 여러 퇴행성 질환의 주요 원인으로 알려져 있다.

이에 손상 미토콘드리아 항상성 유지 기전 규명은 연구계의 주요 화두로 떠올랐다.

연구진은 세포 골격 단백질 구조를 안정시키면 산화 스트레스로 손상된 미토콘드리아가 제거되고 건강한 미토콘드리아가 생성돼 세포를 보호할 수 있다는 사실을 확인했다.

연구진은 세포 골격 단백질 케라틴8이 세포 내 섬유 구조체들을 연결하는 플렉틴(plectin) 단백질을 매개로 결합하고, 산화스트레스에 노출된 케라틴8이 인산화하면 플렉틴과 상호작용이 약해져 미토콘드리아와 결합하지 못하는 것을 관찰했다.

연구진은 케라틴8의 인산화를 억제하는 약물을 이용해 세포 골격 단백질의 구조를 안정화했고, 손상된 미토콘드리아를 제거해 미토콘드리아 항상성을 유지했다.

연구진은 "이번 연구에서 발굴한 약물 작용점을 표적으로 퇴행성 질환 치료를 위한 신약을 개발하는 게 목표"라고 말했다.

/연합뉴스