UNIST·아주대 의대, 연골 퇴행성 손상 원인 규명

"비정상적 단백질 분해하는 연골세포 시스템 망가지면 손상 악화"

울산과학기술원(UNIST)과 아주대학교 의대 연구팀은 세포에 비정상적인 단백질이 쌓이면 연골의 퇴행성 손상이 악화할 수 있다는 연구 결과를 발표했다.

3일 UNIST에 따르면 생명과학과 박태주 교수팀은 아주대 의대 양시영 교수팀과의 연구를 통해 연골세포의 '소포체 관련 단백질 분해'(ERAD·Endoplasmic-reticulum-associated protein degradation) 시스템이 제 기능을 하지 못해 연골 손상이 악화한다는 이론을 제시했다.

세포의 ERAD 시스템은 비정상적인 단백질을 골라 분해할 때 가동하는 대사 경로다.

연구팀이 실제 연골 조직 손상으로 발병하는 골관절염 환자를 분석한 결과 이들의 연골세포는 ERAD 시스템 유전자의 활성이 뚜렷하게 줄어들어 있었다.

이는 ERAD 시스템 가동에 필요한 단백질들이 제대로 합성하지 못하고 있다는 의미라고 연구팀은 설명했다.

노화에 의한 효과를 배제한 쥐를 대상으로 한 실험에서도 비슷한 결과를 얻었다.

또 연골세포가 연골 조직 단백질을 합성하는 과정에서는 ERAD 시스템 유전자 발현이 뚜렷이 증가해 있었으며, ERAD 시스템 유전자를 억제한 개구리는 심각한 연골 저형성증이 나타났다.

연구팀은 "이 같은 실험 결과는 골관절염의 주요 원인인 연골 조직 손상이 노화와 더불어 ERAD 시스템의 기능 저하로 발생할 수 있음을 보여준다"며 "이번 연구를 통해 ERAD 시스템을 조절하는 방식으로 연골세포 기능을 향상해 손상 연골을 재생하거나 연골 손상을 방지할 수 있는 새로운 약물 개발 전략을 제시했다"고 말했다.

연구 결과는 지난달 21일(현지 시각) 국제 학술지인 '사이언스 어드밴시스'(Science Advances)에 발표됐다.

연구는 한국연구재단의 중견연구자지원사업, 혁신신약파이프라인발굴사업의 지원을 받아 이뤄졌다.

/연합뉴스