2021년에는 알츠하이머형 치매의 치료율이 95%에 달하게 될 것이다.

2012년 알츠하이머병의 발병기전을 완전히 해독하고 2015년에는 치매발병
유전자와 유전자의 작동원리를 알아내게 될 것이다.

더욱이 2020년에는 유전자치료를 먹는 약으로 간단히 하는 특허가 등록돼
히트를 칠 것이다.

미국 미국의 미래의학자 제프리 피셔의 예견이다.

치매는 알츠하이머형 치매와 뇌혈관퇴행성 치매로 나뉜다.

이중 50~60%가 알츠하이머형 치매로 30~40%가 유전되는 것으로 추정되고
있다.

유전학적 원인이 속속 밝혀지고 있는 가운데 지난해 7월 하버드 의대
신경유전학 루디 탄지 교수는 단백질분해효소저해제의 일종인
알파2-마크로글로불린(A2M) 유전자의 돌연변이가 신경세포의 퇴화에 영향을
미친다는 논문을 발표했다.

가장 최근에 밝혀진 이 유전자는 ApoE4에 못지 않게 알츠하이머형 치매의
발병에 관여하는 것으로 보인다.

치매는 대뇌의 아세틸콜린의 농도가 떨어져 인지기능을 저하시키는 것으로
알려져 있다.

그래서 아세틸콜린을 분해해 고갈시키는 아세틸콜린에스테라제 효소를
저해, 아세틸콜린의 혈중농도를 유지해 주는 약이 현재 두가지 선보이고
있다.

일본 에자이에서 개발, 지난 96년 미국 식품의약국(FDA) 허가를 받은
도네페질(상품명 아리셉트)과 타크린(상품명 코그넥스)이다.

먼저 발매된 타크린은 간기능이 나쁘거나 황달을 앓은 사람에게 사용할수
없고 오심 구토 설사 등의 전신부작용을 일으켰다.

이에 반해 미국 치매약 시장의 90%를 점유하고 있는 도네페질은 뇌내
아세틸콜린이 분해되는 것을 보다 선택적으로 억제해 타크린보다 GOT GPT
등 간염증효소치를 올리지 않는 등 간독성이 적다.

그러나 이들 약은 증상초기의 약화된 기억력을 강화시켜 주는 가벼운
효과만 지닐뿐 중증치매환자를 원상으로 돌려 놓지는 못하고 있다.

치매는 뇌세포의 세포자살에 의해 베타아밀로이드라는 독성물질이 뇌에
침착함으로써 생긴다는 가설이 지난 93년 제기됐다.

이어 95년에는 서울대 의대 약리학 교실 서유헌 교수가 C말단단백질이
베타아밀로이드보다 독성이 큰 침착물질이라고 주장해 국제적 관심을 끌었다.

이 단백질은 뇌세포막을 구성하는 단백질의 카르복실기쪽에서 비정상적으로
절단돼 떨어져 나와 뇌세포독성을 일으킨다는 것이다.

서 교수는 현재 생약인 오수유에서 추출한 디하이드로에보디아민(DHED)이
C말단단백질의 생성을 억제한다는 것을 규명, 지난 1월 미국특허를 획득했고
조만간 임상시험에 착수해 2001년까지 상품화한다는 계획이다.

이처럼 새로운 발병기전이 밝혀짐에 따라 세계적으로 5~6종의 치매치료제가
임상시험을 받고 있다.

그러나 약보다는 유전자치료가 근본적인 치매치료법이 될 것으로 기대되고
있다.

APP 프리세닐린1 프리세닐린2 ApoE4 A2M 등 5가지 치매관련 유전자를
유전자치료로 교정하는 것이다.

또 치매에 걸릴 위험이 높은 ApoE4 타입의 가계를 미리 색출해 철저히
예방하는 것도 유전자교정만이 대안이 될수 있다는 것이다.

제프리 피셔의 예견대로 2020년까지 치매유전자에 대한 교정치료가
이뤄진다면 평생을 쌓아온 학식이나 덕망을 순식간에 파괴시키는 끔찍한
치매로부터 구원받을수 있을 것이다.

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[ 알츠하이머형 치매 관련 유전자 ]

<> APP

- 유전자가 위치한 염색체 : 21
- 발병연령 : 45~66
- 돌연변이시 악영향 : 베타아밀로이드 전구단백 과잉생성

<> Presenilin1

- 유전자가 위치한 염색체 : 14
- 발병연령 : 28~62
- 돌연변이시 악영향 : 세포자살 억제기능 상실, 베타아밀로이드 축적유도

<> Presenilin2

- 유전자가 위치한 염색체 : 1
- 발병연령 : 40~85
- 돌연변이시 악영향 : 세포자살 억제기능 상실, 베타아밀로이드 축적유도

<> ApoE4

- 유전자가 위치한 염색체 : 19
- 발병연령 : 60 이상
- 돌연변이시 악영향 : ApoE2 유전자와 대립해 치매유발

<> A2M

- 유전자가 위치한 염색체 : 12
- 발병연령 : 70 이상
- 돌연변이시 악영향 : 뇌신경세포 퇴화유도 베타아밀로이드 축적유도

( 한 국 경 제 신 문 1999년 4월 2일자 ).